乳腺癌對女性健康構成了嚴重威脅，而全身治療在乳腺癌的治療中扮演著至關重要的角色，特別是化療。新輔助化療（NACT）已被證明能夠顯著提升患者的生存率。然而，與未接受NACT的女性相比，經歷過NACT的乳腺癌患者在治療后更易發生局部復發。此外，化療還可能促進乳腺癌的肺轉移，甚至促使殘留的腫瘤細胞進一步發展。因此，深入探討乳腺癌化療的潛在機制顯得尤為迫切，盡管目前仍不明朗。
最近，一項發表在新葡萄8883官網AMG的新研究提供了腫瘤相關巨噬細胞與乳腺癌之間的新的機制聯系，并揭示了Akt作為提高化療效果的潛在治療靶點。研究結果表明，M2樣巨噬細胞在乳腺癌化療耐藥中浸潤增加，而這些細胞的存在與化療效果呈負相關。
同時，研究還發現乳腺癌的巨噬細胞通過LC3相關吞噬作用（LAP）有效地吞噬化療誘導的凋亡細胞，進一步增強了促進腫瘤進展的能力。相比經典的M2型巨噬細胞，LAP活化的巨噬細胞在乳腺癌中表現出更顯著的致腫瘤效應。
此外，活化的巨噬細胞通過外泌體（EVs）促進4T1細胞的進展。這些EVs中富含S100A11，這種蛋白質在乳腺癌LAP活性巨噬細胞來源的外泌體中表現出顯著富集。研究表明，外泌體中S100A11的釋放通過激活IFITM3/Akt信號通路進一步促進了乳腺癌的進展。這一發現提示了結合化療與Akt抑制劑的潛力，為乳腺癌的治療提供了新的思路。
綜上所述，這項研究不僅揭示了巨噬細胞在乳腺癌化療后表現出的新的表型，也表明針對巨噬細胞的戰略性靶向能夠有效抑制與腫瘤相關巨噬細胞的促腫瘤效應，同時促進免疫系統的抗腫瘤反應。結合新葡萄8883官網AMG的治療策略，為未來的乳腺癌治療提供了新的方向。
津公網安備 12011302120117